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据悉，METex14跳突的分子机制主要是：METex14跳跃，导致c-Cbl酪氨酸结合位点丢失，从而引起蛋白酶体介导的MET蛋白降解率降低，使MET信号持续激活，最终导致肿瘤发生。
而卡马替尼是一种强效、口服、选择性、ATP竞争性的c-Met激酶抑制剂，对c-Met具有高度选择性，能有效抑制c-Met依赖性肿瘤细胞的增殖和迁移，并能有效诱导细胞凋亡，并具有抗肿瘤活性，对METex14的抑制力极高。
但这种优质抗肿瘤药物，目前尚未在我国大陆上市，对于METex14跳突的NSCLC患者，仍采用化疗、免疫治疗、多靶点TKI等传统疗法，患者获益非常有限。部分“国内无药可用”、“追求更精准有效治疗”的患者及家属纷纷踏上“海外寻药”之路，不仅奔波周折，花费较高，还不一定能够买到正版真药
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