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卡马替尼在治疗EGFR耐药方面也表现不错。MET正成为NSCLC中继EGFR/ALK之后又一重要驱动基因。MET基因作为原发驱动基因，MET Ex14m或MET扩增占15%~20%。MET基因作为继发/共同驱动基因，如EGFR突变，使用EGFR-TKI耐药后，就有可能出现MET扩增。MET基因扩增是导致EGFR靶向药耐药的重要原因，先前一项由吴一龙教授团队开展的临床研究EGFR靶向药耐药而且MET基因扩增或MET蛋白过表达的患者，接受 卡马替尼联合吉非替尼治疗，总体的客观缓解率为29%。
年龄至少为18岁的IIIB/IV期非小细胞肺癌患者中携带METex14的患者被纳入研究。患者的ECOG表现状态必须为0或1，每个RECIST V1.1至少有1个可测量的病变。EGFR野生型疾病和ALK重排标准需要为阴性。值得注意的是，那些神经系统稳定或无症状的脑转移患者是允许的。研究参与者每天服用两次剂量的卡马替尼400 mg，并根据之前的治疗路线和MET状态分为几个队列。
队列4包括接受过预处理并接受二线或三线治疗的患者（n=69）；队列5b组包括未接受治疗且在一线接受卡马替尼治疗的患者（n=28）；第6组包括在二线治疗中接受药物预处理的患者（n=31），第7组包括在一线治疗中未接受治疗的患者（n=32）。该试验的主要终点是每个盲法独立审查委员会（BIRC）的ORR，次要终点是每个BIRC的DOR。其他次要终点包括根据BIRC和研究者评估的DCR、研究者评估的DOR和ORR、根据BICR和研究者评估的反应时间和PFS、总体存活率、安全性和药代动力学。
卡马替尼（Tabrecta）作为单一药物的上市许可，用于患有晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的成年患者，这些患者的METex14跳跃突变，并且在之前的免疫治疗或基于铂的化疗后需要系统治疗。卡马替尼的阳性CHMP为患者提供了一种针对其肿瘤的治疗选择。